近日，一项刊登在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自瑞士伯尔尼大学医院等机构的研究人员通过研究发现，来自肺部肿瘤中的血管周样细胞会表现地行为异常，其不仅会不恰当地支持血管结构，而且还会积极调节机体炎症和免疫反应，相关研究或为研究人员开发治疗间质癌症的新型疗法提供新的靶点。

图片来源：Bern University Hospital/University of Bern

肺癌导致的癌症死亡的人数最多，据估计2012年全球有160万人死于肺癌，在不同类型的肺癌中，非小细胞肺癌（NSCLC）最为流行，最新的遗传学分析或能帮助研究人员开发治疗肺癌的新型靶向疗法，这种靶向疗法能够治疗携带特殊靶向突变的肺癌患者；另外一种有潜力的疗法则主要关注对机体免疫反应重新定向来使其识别并且攻击肿瘤细胞；尽管存在很多有潜力的方法，但研究人员仍然需要进行更多研究来理解引发肺癌进展的肿瘤动态学变化机制。

文章中，研究者发现，血管周细胞在肿瘤的进展过程中扮演着关键的角色，这或为研究人员能够提供新型免疫疗法的靶点。研究者Sean Hall说道，目前越来越多的证据都认为血管周细胞和肿瘤发生发展之间存在一定关联，这也就是为何我们要开展这项研究的原因；这项研究中，我们对进行胸外科手术的NSCLC患者的样本进行了收集，随后在实验室中我们对这些肺癌样本中的血管周细胞进行分离。

相比来自正常肺部组织的相同细胞类型而言，来自NSCLC患者机体中的血管周细胞往往会表现出多种异常特性，其中一种名为白介素-6的促炎细胞因子表达上升了，白介素-6就是一种PD-L1，而PD-L1是一种可命中目标的靶向性免疫检查点抑制剂；相关研究结果表明，非小细胞肺癌患者机体中的血管周细胞能够积极调解机体的炎症和免疫反应。

下一步研究人员想通过研究观察血管周细胞如何完成其支持血管的功能，为了研究其中所涉及的机制，研究者Colette Bichsel开发了一种能在实验室中进行维护的特殊芯片，血管能够在芯片中生长；随后研究者通过研究发现，利用NSCLC衍生的细胞和正常的血管周细胞就能够成功生长出血管组织，但其中存在一个重要的差异，即相比正常的血管组织而言，肿瘤衍生的血管周细胞所长出的血管组织会发生泄露；这就表明，肿瘤的血管周细胞或许并不能充分支持血管的结构，这或许就会增加肿瘤细胞逃逸的可能性。

本文研究首次发现血管周细胞在促进机体促炎性反应和免疫抑制微环境的形成过程中所扮演的重要角色，后期研究人员还将进行更为深入的研究阐明肺癌疗法新型靶点，这或为未来开发新型肺癌靶向性疗法提供了一定的思路和希望。